🔊 Ακούστε το άρθρο

Μια προκαταρκτική μελέτη έδειξε ότι η κατανάλωση ψαριών μία φορά την εβδομάδα, ή μία με τρεις φορές τον μήνα μαζί με την λήψη συμπληρώματος ιχθυέλαιου, μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο ανάπτυξης Πολλαπλής Σκλήρυνσης.

Τα ευρήματα αυτής της έρευνας δείχνουν ότι τα Ω-3 λιπαρά οξέα που βρίσκονται στα ψάρια όπως ο σολομός, ο τόνος και η γαρίδα, μπορεί να έχουν κάποια σχέση με την μείωση του κινδύνου ανάπτυξης της πάθησης.

Οι ερευνητές αξιολόγησαν την συχνότητα κατανάλωσης ψαριών σε 1.153 ανθρώπους (με μέση ηλικία τα 36 χρόνια) από διάφορα υπόβαθρα. Περίπου οι μισοί συμμετέχοντες είχαν διαγνωστεί με Πολλαπλή Σκλήρυνση ή κλινικά μεμονωμένο σύνδρομο (clinically isolated syndrome).

Όπως ανέφερε σε ένα δελτίο τύπου η Annette Langer-Gould, γιατρός και διδάκτωρ του Kaiser Permanente Southern California και μέλος του American Academy of Neurology, η κατανάλωση ψαριών που περιέχουν Ω-3 λιπαρά οξέα έχει δειχθεί ότι έχουν διάφορα οφέλη για την υγεία, και έτσι θέλησαν να ανακαλύψουν εάν αυτός ο απλός τρόπος αλλαγής του τρόπου ζωής, δηλαδή η συχνή κατανάλωση ψαριών και η λήψη συμπληρώματος ιχθυέλαιου, μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο εμφάνισης Π.Σ..

Οι άνθρωποι που συμμετείχαν στην έρευνα χωρίστηκαν σε δύο κατηγορίες σύμφωνα με την κατανάλωση ψαριών τους, υψηλή ή χαμηλή.

Αυτοί που άνηκαν στην ομάδα υψηλής κατανάλωσης, είτε είχαν στην διατροφή τους μία μερίδα ψαριού την εβδομάδα, είτε μία έως τρεις μερίδες τον μήνα μαζί με καθημερινή λήψη συμπληρώματος ιχθυέλαιου.

Η ομάδα χαμηλής κατανάλωσης κατανάλωνε λιγότερο από μία μερίδα ψαριών τον μήνα και δεν λάμβανε κάποιο αντίστοιχο συμπλήρωμα.

Οι ερευνητές βρήκαν ότι το 45% της πρώτης ομάδας μείωσε τον κίνδυνο ανάπτυξης Π.Σ. ή κλινικά μεμονωμένο σύνδρομο, σε σύγκριση με την δεύτερη. Στην πρώτη ομάδα συμμετείχαν 180 άνθρωποι με Π.Σ. Και 251 υγειείς.

Η ερευνητική ομάδα βρήκε επίσης ότι μερικοί άνθρωποι μπορεί να είναι σε θέση να ρυθμίσουν τα επίπεδα των λιπαρών οξέων πιο εύκολα από τους άλλους. Ελέγχοντας 13 μεταλλάξεις των γονιδίων που ρυθμίζουν τα επίπεδα των λιπαρών οξέων, βρήκαν ότι 2 από αυτές συσχετίζονται με τον μειωμένο κίνδυνο ανάπτυξης Π.Σ., ακόμα και μετά την υψηλή κατανάλωση ψαριών.

Τα αποτελέσματα αυτά προτείνουν ότι μερικοί άνθρωποι μπορεί να έχουν κάποιο γενετικό πλεονέκτημα στο πως το σώμα τους ρυθμίζει τα επίπεδα των λιπαρών οξέων.

Η ερευνητές τόνισαν ότι υπάρχει η συσχέτιση μεταξύ της κατανάλωσης των Ω-3 λιπαρών οξέων και του μειωμένου κινδύνου, αλλά δεν είναι σχέση αίτιου και αιτιατού. Στο μέλλον οι ερευνητές θέλουν να αξιολογήσουν το πως τα Ω-3 επηρεάζουν τον μεταβολισμό, την φλεγμονώδη αντίδραση, και την λειτουργία των νεύρων, για να επιβεβαιώσουν την συσχέτιση.

Τα αποτελέσματα της έρευνας θα παρουσιαστούν στο American Academy of Neurology’s 70th Annual Meeting στο Los Angeles που θα διεξαχθεί στις 21-27 Απριλίου.

Μία παρόμοια πιλοτική έρευνα ελέγχει αν η Μεσογειακή δίαιτα (ΛΙΝΚ) μπορεί να μειώσει τα συμπτώματα της Πολλαπλής Σκλήρυνσης και να βελτιώσει την ποιότητα ζωής των ανθρώπων με Π.Σ.. Τα ψάρια και άλλα είδη θαλασσινών είναι γνωστό ότι είναι σημαντικό μέρος της διατροφής αυτής.

Caroline Attwood

Πηγή

multiplesclerosisnewstoday.com - High Fish Consumption May Be Key to Lowering Risk of Developing MS

🔊 Ακούστε το άρθρο

Μια γονιδιακή μετάλλαξη μπορεί να εξηγήσει την ανεξέλεγκτη, φλεγμονώδη απόκριση που παρατηρείται στις αυτοάνοσες και χρόνιες φλεγμονώδεις παθήσεις όπως η Πολλαπλή Σκλήρυνση, όπως αναφέρουν επιστήμονες του Research Institute of the McGill University Health Centre (RI-MUHC). Όπως αναφέρουν οι ίδιοι, είναι μια ανακάλυψη που είναι ένα βήμα προς την σωστή κατεύθυνση.

Σύμφωνα με την μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Science Immunology, αλλαγές στο γονίδιο FOXP3 επηρεάζουν συγκεκριμένα κύτταρα του ανοσοποιητικού, τα ρυθμιστικά Τ-κύτταρα. Αυτές οι μεταλλάξεις εμποδίζουν αυτά τα Τ-κύτταρα στο να ασκήσουν τον σημαντικότατο ρυθμιστικό τους ρόλο, που οδηγεί στην απώλεια του ελέγχου του ανοσοποιητικού και την αντίδραση του ενάντια σε κάποια απειλή.

Ο κύριος συγγραφέας της μελέτης, και ανοσολόγος στο διεθνές πρόγραμμα υγείας Infectious Diseases and Immunity του RI-MUHC, Ciriaco Piccirillo ανέφερε σε δελτίο ειδήσεων ότι ανακάλυψαν ότι αυτή η μετάλλαξη στο γονίδιο FOXP3 επηρεάζει την ικανότητα των ρυθμιστικών Τ-κυττάρων να μετριάσουν την απόκριση του ανοσοποιητικού, που έχει σαν αποτέλεσμα την υπερβολική αντίδραση του ανοσοποιητικού και την δημιουργία φλεγμονών.

Τα ρυθμιστικά Τ-κύτταρα είναι υπεύθυνα για τον έλεγχο των υπόλοιπων ανοσοκυττάρων, και να τα αποτρέπουν από το να επιτεθούν στα υπόλοιπα κύτταρα του οργανισμού, καθώς διατηρούν τις κατάλληλες αντιδράσεις ενάντια σε παθογόνους οργανισμούς. Η φυσιολογική δραστηριότητα των ρυθμιστικών Τ-κυττάρων είναι εξέχουσας σημασίας για την αποτροπή των υπερβολικών αντιδράσεων του ανοσοποιητικού.

Το γονίδιο FOXP3 είναι επίσης τεκμηριωμένα γνωστό, ότι είναι ουσιώδες για την σωστή λειτουργία των ρυθμιστικών Τ-κυττάρων. Όμως οι μηχανισμοί με τους οποίους το γονίδιο FOXP3 σχετίζεται με τις λειτουργίες και τις δραστηριότητες αυτών των κυττάρων δεν έχει μελετηθεί αρκετά.

Στην μελέτη, “Suppression by human FOXP3+ regulatory T cells requires FOXP3-TIP60 interactions”, η ερευνητική ομάδα – σε συνεργασία με μελετητές των University of Pennsylvania, University of Washington School of Medicine, των Η.Π.Α, και Teikyo University School of Medicine της Ιαπωνίας – αξιολόγησαν τον αντίκτυπο μιας γονιδιακής μετάλλαξης του FOXP3 στην αυτοάνοση απόκριση.

Εκμεταλλευόμενοι τεχνολογία αιχμής, η ομάδα μελέτησε δείγματα από δύο ασθενείς που έφεραν μια συνήθη μετάλλαξη του γονιδίου FOXP3, η οποία επιφέρει μια γονιδιακή διαταραχή του ανοσοποιητικού που αποκαλείται IPEX. Οι ερευνητές βρήκαν ότι μια τέτοια γονιδιακή παραλλαγή δεν μείωσε τον αριθμό των ρυθμιστικών Τ-κυττάρων ή τα επίπεδα της πρωτεΐνης FOXP3. Αντιθέτως, η μετάλλαξη τροποποίησε τον τρόπο με τον οποίο τα ρυθμιστικά Τ-κύτταρα καταστέλλουν τα υπόλοιπα κύτταρα για να αποφευχθεί η υπερδιέγερση του ανοσοποιητικού.

Όπως ανέφερε ο Piccirillo, αυτό που ήταν μοναδικό σε αυτή την περίπτωση του IPEX ήταν ότι τα ρυθμιστικά Τ-κύτταρα του ασθενή ήταν πλήρως λειτουργικά εκτός από ένα κρίσιμο στοιχείο, την ικανότητα τους να απενεργοποιούν την φλεγμονώδη απόκριση.

Όπως πρόσθεσε ο Khalid Bin Dhuban, συγγραφέας της μελέτης και μεταδιδακτορικός συνεργάτης στο εργαστήριο του Piccirillo, η κατανόηση της συγκεκριμένης μετάλλαξης μας επέτρεψε να δώσουμε φως στο πώς πολλές ηπιότερες μορφές χρόνιων φλεγμονωδών παθήσεων ή αυτοάνοσων παθήσεων μπορούν να συνδεθούν με αλλαγές στις λειτουργίες του FOXP3.

Η ομάδα ανέπτυξε ένα παρασκεύασμα ικανό να επαναφέρει την ικανότητα των ρυθμιστικών Τ-κυττάρων να μπορούν να ελέγξουν το ανοσοποιητικό, υπό την παρουσία της συγκεκριμένης μετάλλαξης του γονιδίου FOXP3. Αυτό δοκιμάστηκε σε ζωικά μοντέλα αρθρίτιδας και κολίτιδας, δυο χρόνιων παθήσεων, και μείωσε τις φλεγμονές και επανέφερε την κανονική λειτουργία των ρυθμιστικών Τ-κυττάρων.

Οι ερευνητές σχεδιάζουν να αναπτύξουν παρόμοια φάρμακα που μπορεί να είναι χρήσιμα και σε άλλες παθήσεις όπου τα ρυθμιστικά Τ-κύτταρα δεν λειτουργούν σωστά, όπως η Πολλαπλή Σκλήρυνση, ο διαβήτης τύπου 1 και ο λύκος.

Όπως ανέφερε ο Piccirillo, μέχρι στιγμής χρειάζεται να απενεργοποιήσουμε όλο το ανοσοποιητικό σύστημα με επιθετικές κατασταλτικές αγωγές σε διάφορες αυτοάνοσες παθήσεις και φλεγμονώδεις παθήσεις. Στόχος είναι να αυξήσουν την δραστηριότητα αυτών των κυττάρων σε συγκεκριμένες περιπτώσεις, όπως οι αυτοάνοσες παθήσεις, αλλά να μπορούν να την απενεργοποιήσουν σε άλλες, όπως ο καρκίνος.

Drew Hays

Πηγή: multiplesclerosisnewstoday