🔊 Ακούστε το άρθρο

Η αναστολή ενός ενζύμου που είναι υπεύθυνο για την ενεργοποίηση και την απενεργοποίηση των γονιδίων μπορεί να αντιστρέψει τη βλάβη στο έλυτρο της μυελίνης που προστατεύει τα νευρικά κύτταρα, βελτιώνοντας τη λειτουργία των άκρων.

Η ομάδα του Cincinnati Children’s Hospital Medical Center των Ηνωμένων Πολιτειών αποφάσισε να ερευνήσει τις χημικές ενώσεις που μπορούν να αναστείλουν τα ένζυμα που είναι υπεύθυνα για την απ-ενεργοποίηση των γονιδίων.

Η διαδικασία δεν παρεμβαίνει στην αλληλουχία DNA του γονιδίου. Λειτουργεί προσθέτοντας ή αφαιρώντας ένα επιγενετικό σήμα από μια ακολουθία DNA - κάτι αντίστοιχο με το βάζουμε μία καρφίτσα στα ρούχα μας.

Η ομάδα εξέτασε τις χημικές ενώσεις τις οποίες πίστευαν ότι είναι πολύ πιθανό να βοηθήσουν τα ποντίκια με βλάβη στα ισχιακά νεύρα - τα οποία βρίσκονται από το κατώτερο μέρος της πλάτης μέχρι το κατώτερο μέρος των ποδιών. Αρκετές από τις χημικές ενώσεις ήταν εγκεκριμένες θεραπείες για τον καρκίνο.

Ένα από τα κύρια ευρήματα ήταν ότι οι χημικές ενώσεις που μπορούν να αναστείλουν ένα συγκεκριμένο επιγενετικό ένζυμο αντέστρεψε την βλάβη στην μυελίνη των ποντικιών και βελτίωσε την ικανότητα τους να κινηθούν.

Το ένζυμο, histone deacetylase 3 ή HDAC3, επιβραδύνει την παραγωγή της μυελίνης όταν τα νεύρα σχηματίζονται ή έχουν τραυματιστεί.

Η επιβράδυνση οδηγεί στο σχηματισμό ενός πολύ λεπτού στρώματος μυελίνης ή σε κάποιες περιοχές δεν υπάρχει καθόλου επίστρωση. Το αποτέλεσμα είναι η εξασθένιση της επικοινωνίας μεταξύ του περιφερικού νευρικού συστήματος και των άκρων και οργάνων.

Το περιφερικό νευρικό σύστημα αποτελείται από τα νεύρα που βρίσκονται εκτός του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού.

"Είναι αξιοσημείωτο ότι η προσωρινή αναστολή του HDAC3 επιτάχυνε τον σχηματισμό μυελίνης που βοηθά στην μόνωση των περιφερικών νεύρων", δήλωσε σε δελτίο τύπου ο Dr. Q. Richard Lu, διευθυντής του Cincinnati Children’s Brain Tumor Center.  "Αυτό προωθούσε τη λειτουργική αποκατάσταση στα ζώα μετά από τραυματισμό περιφερειακού νεύρου", δήλωσε ο Lu, ο κύριος συγγραφέας της μελέτης.

Η παρεμπόδιση του ενζύμου πρέπει να είναι ακριβής, όπως αναφέρουν οι ερευνητές. Η αναστολή του για μεγάλο χρονικό διάστημα οδηγεί σε υπερβολική ανάπτυξη μυελίνης, που έχει σαν αποτέλεσμα στη δημιουργία μιας πολύ πυκνής μονωτικής επίστρωσης στα νευρικά κύτταρα που μπορεί επίσης να προκαλέσει λειτουργικά προβλήματα.

Η ομάδα χρονομέτρησε την αγωγή αναστολής του ενζύμου έως την κρίσιμη φάση της νευρικής αναγέννησης στο μοντέλο των ποντικιών. Η αγωγή κατάφερε να βοηθήσει στην δημιουργία αρκετής μυελίνης ώστε να επαναφέρει τις λειτουργίες των ποντικιών, αλλά όχι περισσότερο απ’ όσο πρέπει.

Οι ερευνητές έχουν ξεκινήσει να εξετάζουν τα ευρήματα τους σε μοντέλα ποντικιών άλλων παθήσεων που προκλήθηκαν από βλάβη της μυελίνης, όπως είναι και η Πολλαπλή Σκλήρυνση (ΛΙΝΚ). Εάν τα αποτελέσματα είναι ελπιδοφόρα, τότε σκοπεύουν να ξεκινήσουν κλινικές δοκιμές φάσης 1 για την εφαρμογή της αγωγής σε ανθρώπους με Π.Σ..

Η έρευνα, στην οποία εξέτασαν ποντίκια με βλάβη στο ισχιακό νεύρο αντί να έχουν Πολλαπλή Σκλήρυνση, δημοσιεύθηκε στην επιθεώρηση Nature Medicine, με τίτλο “A histone deacetylase 3–dependent pathway delimits peripheral myelin growth and functional regeneration”.

Πηγή

multiplesclerosisnewstoday.com - Inhibiting Enzyme Can Reverse Myelin Damage, Improve Limb Function, Mouse Study Shows