Ένα στρεσογόνο περιβάλλον, που χαρακτηρίζεται από χαμηλό μεταβολισμό και χαμηλά επίπεδα οξυγόνου, ενεργοποιεί τη δημιουργία ανοσοκυττάρων που εμπλέκονται άμεσα σε ένα μεγάλο εύρος φλεγμονωδών ασθενειών, όπως η Πολλαπλή Σκλήρυνση.
Τα κύτταρα του ανοσοποιητικού είναι ζωτικής σημασίας για την άμυνα του οργανισμού, όχι μόνο από παθογόνους παράγοντες, αλλά και για την επιτήρηση και την εκκαθάριση από επιβλαβή κύτταρα, όπως τα καρκινικά. Τα Τ-λεμφοκύτταρα, είδος των λευκών αιμοσφαιρίων, αποτελούν μέρος του ανοσοποιητικού συστήματος και η λειτουργία τους είναι αυστηρά ρυθμιζόμενη από τους παράγοντες που είναι παρόντες στο μικροπεριβάλλον τους.
Τα Τ-λεμφοκύτταρα μπορούν να αναπλαστούν σε διαφορετικούς τύπους κυττάρων, όπως είναι τα Th17 κύτταρα, έτσι ώστε να καταστούν δυνατές κάποιες πολύ συγκεκριμένες αποκρίσεις του ανοσοποιητικού. Η ενεργοποίηση και η διαφοροποίηση αυτών των κυττάρων όταν γίνεται άναρχη, μπορεί να συντελέσει στην ανάπτυξη μιας αυτοάνοσης πάθησης, συμπεριλαμβανομένης της Πολλαπλής Σκλήρυνσης.
Βέβαια, το πώς επηρεάζουν οι αλλαγές στο εγγύτερο περιβάλλον την ανάπλαση των Τ-λεμφοκυττάρων σε Th17 κύτταρα, δεν το γνωρίζουμε.
Πρόσφατα, μια ερευνητική ομάδα του Instituto de Medicina Molecular (iMM) στην Λισαβόνα, Πορτογαλία, βρήκε απάντηση στο παραπάνω ερώτημα και έδειξε ότι σε ένα στρεσογόνο περιβάλλον, που χαρακτηρίζεται από χαμηλά επίπεδα οξυγόνου και έλλειψη μεταβολιτών, όπως η γλυκόζη, ενισχύει την παραγωγή Th17 κυττάρων.
Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν και παράγοντες που δημιουργούν στρες αλλά και φαρμακευτικούς αναστολείς του στρες και παρατήρησαν ότι οι πρώτοι ενίσχυαν την ανάπτυξη των Th17 κυττάρων, ενώ οι δεύτεροι την μείωναν.
Χρησιμοποιώντας ένα μοντέλο της Π.Σ. σε ποντίκια (μοντέλο πειραματικής αυτοάνοσης εγκεφαλομυελίτιδας - the experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) model), οι ερευνητές παρατήρησαν ότι με την χορήγηση αναστολέων του στρες σε ποντίκια, καθυστερούσε σε σημαντικό βαθμό η εμφάνιση των συμπτωμάτων του EAE, σε αντίθεση με την ομάδα ελέγχου ποντικιών.
Η ερευνητική ομάδα κατέληξε ότι τα αποτελέσματα υποδηλώνουν ότι τα δυσμενή περιβάλλοντα κατά τη διάρκεια της φλεγμονής παρέχουν μια σύνδεση μεταξύ της προσαρμοστικής ανοσίας και της φλεγμονής, και μπορεί να αποτελέσουν παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη χρόνιων φλεγμονωδών παθήσεων διευκολύνοντας τη διαφοροποίηση των κυττάρων Th17.
Ο κύριος συγγραφέας της έρευνας και αρχηγός της ομάδας στο iMM, Marc Veldhoen, ανέφερε στο Multiple Sclerosis News Today ότι η έρευνα δείχνει ότι αυτά τα λευκά αιμοσφαίρια που εμπλέκονται ενεργά με αυτοάνοσες παθήσεις, όπως η Π.Σ. και η αρθρίτιδα, τα Th17 κύτταρα, παράγονται με μεγαλύτερη προτίμηση σε καταστάσεις όπου τα κύτταρα βρίσκονται υπό μεγαλύτερη πίεση. Αυτό το στρες μπορεί να οφείλεται σε μειωμένη διαθεσιμότητα ενέργειας, η οποία μπορεί να είναι υπό μορφή χαμηλών επιπέδων οξυγόνου ή σακχάρων. Η στόχευση των οδών του κυτταρικού στρες μπορεί να δώσει την ευκαιρία να μειωθεί η δημιουργία των κυττάρων που συμβάλλουν στην πάθηση, ελαφρύνοντας έτσι τα συμπτώματα της νόσου και την ταλαιπωρία των ασθενών. Επιπλέον, θα μπορούσε να δώσει πληροφορίες για τις περιστάσεις στις οποίες μπορεί να εμφανιστεί η ασθένεια, τις άγνωστες περιβαλλοντικές αιτίες, μειώνοντας έτσι τις υποτροπές των ασθενειών.
Η έρευνα, “Cellular Stress in the Context of an Inflammatory Environment Supports TGF-β-Independent T Helper-17 Differentiation,” δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Cell Reports.